Información

¿Cuál es la base neurológica del comportamiento "temerario"?

¿Cuál es la base neurológica del comportamiento


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

¿Cuál es la base neurológica de las personas que aparentemente son intrépidas y se involucran en comportamientos arriesgados y temerarios?

Me refiero a aquellos que realizan o participan con frecuencia en actividades que muchas personas describen como imprudentes y potencialmente peligrosas para la vida.


Agonistas del receptor de dopamina relacionados con la conducción imprudente y el juego

Hay tres informes de casos proporcionados por Reactions Weekly (2010) que demuestran correlaciones entre el tratamiento con agonistas del receptor de dopamina y la conducción imprudente:

La conducción imprudente ocurrió en tres pacientes durante el tratamiento con agonistas del receptor de dopamina (DA)… Los DA están asociados con trastornos del control de impulsos y pueden alterar la forma en que el cerebro percibe y evita el riesgo. Los trastornos del control de impulsos asociados a DA incluyen ludopatía e hipersexualidad. La conducción imprudente puede ser otra manifestación de los trastornos del control de impulsos asociados con la DA.

Se proporciona alguna evidencia adicional para sugerir correlaciones neurológicas entre el agonista del receptor de dopamina y las elecciones de riesgo en una tarea de juego (Riba et al., 2008):

En resumen, los presentes hallazgos indican que el pramipexol, agonista del receptor de dopamina D2 / D3, es capaz de bloquear las activaciones relacionadas con la recompensa en los ganglios basales rostrales y el mesencéfalo y puede conducir a una desinhibición conductual caracterizada por aumentos en las elecciones de riesgo en una tarea de juego.

Correlación neurológica entre la asunción de riesgos voluntaria e involuntaria en el cerebro

Un estudio utilizó imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) y administró un BART modificado con un modo de elección activa y un modo pasivo sin elección para examinar los correlatos neuronales de la asunción de riesgos voluntaria e involuntaria en el cerebro humano (Rao et al., 2008):

En resumen, el presente estudio modificó el BART tanto en modo activo como pasivo para su uso durante la resonancia magnética funcional y los hallazgos proporcionan una visualización directa del procesamiento de riesgo voluntario e involuntario en el cerebro humano. Independientemente de la participación de la toma de decisiones voluntaria, el riesgo en esta tarea se procesa en las regiones de la vía visual en los lóbulos occipital y parietal. Sin embargo, durante la toma de decisiones activa, el riesgo se asocia con una activación robusta adicional en las regiones frontales y mesolímbicas ricas en dopamina (VTA-striatum) (ínsula, ACC / MFC y DLPFC). La toma de decisiones voluntaria per se está asociada con la activación en el DLPFC derecho, que está ausente en la condición de no elección involuntaria. Estos resultados contribuyen a comprender la base neural del comportamiento normal y de alto riesgo. La extensión de este paradigma a poblaciones patológicas caracterizadas por un deterioro de la toma de decisiones, como los pacientes con adicción de fármacos y juego compulsivo, puede permitir distinguir los componentes neuronales específicos de la conducta de riesgo alterada y, en última instancia, puede informar intervenciones de tratamiento clínico más eficaces.

Referencias

  • Reacciones semanales. (2010). Agonistas del receptor de dopamina: conducción imprudente: informes de casos de 3 (informes de casos de reacciones adversas) (estudio de caso) (artículo breve), 1300, 18 (1)
  • Riba, J., Kramer, U.M., Heldmann, M., Richter, S. y Munte, T.F. (2008). El agonista de la dopamina aumenta la toma de riesgos pero reduce la actividad cerebral relacionada con la recompensa. PLoS One, 3 (6)
  • Rao, H. Korczykowski, M., Pluta, J., Hoang, A. y Detre, J.A. (2008). Correlaciones neuronales de la asunción de riesgos voluntaria e involuntaria en el cerebro humano: un estudio de resonancia magnética funcional de la Tarea de Riesgo Analógico con Globo (BART). Neuroimagen, 42, 902-910

Comportamiento de búsqueda de sensaciones:

El comportamiento de búsqueda de sensaciones, es una mejor descripción del tipo de atreverse diablo o deporte extremo tipo de comportamiento, en contraposición a la toma de riesgos en general. La toma de riesgos imprudente está asociada con una variedad de condiciones psicológicas que no necesariamente muestran este estilo específico de toma de riesgos. Existen diferencias de género con el comportamiento de búsqueda de sensaciones (y la asunción de riesgos en general), y hay más hombres que exhiben este tipo de comportamiento. Desde una perspectiva evolutiva, tiene sentido que los hombres, clásicamente los cazadores y protectores, estén más inclinados a correr riesgos.

Personalidad tipo T:

Las personas que están en lo alto de la escala de búsqueda de sensaciones no son necesariamente antisociales, sino un tipo de personalidad que las impulsa a empujar los límites de la vida. La mejor descripción que tengo de este tipo de personalidad es la descripción de ser una personalidad de Tipo T. Canalizado positivamente, este tipo de personalidad tiene el potencial de ser un gran triunfador.

La personalidad tipo T ha sido descrita como una dimensión de personalidad que se refiere a las diferencias individuales en la búsqueda de estimulación, búsqueda de excitación, búsqueda de emoción, búsqueda de excitación y asunción de riesgos. (1)

Diferencias fisiológicas:

Los buscadores de sensaciones tienen notables diferencias fisiológicas de los individuos con perfiles de riesgo promedio. Su reflejo de orientación (OR) funciona a la inversa de otros individuos. En resumen, OR es una respuesta natural de las criaturas a los estímulos externos, el cambio en el medio ambiente. Un evento que, por lo general, causaría una respuesta estresante en el sistema nervioso autónomo desencadenará una respuesta completamente diferente en este tipo de personalidad. Fisiológicamente, este tipo de personalidad está preparado para la aventura.

Un estudio encontró que cuando a los sujetos con puntuaciones altas de desinhibición se les presentaba un tono de intensidad moderada, su frecuencia cardíaca se ralentizaba en la primera exposición, mientras que la frecuencia cardíaca de los buscadores de sensaciones bajas se aceleraba.
Otro de sus estudios, publicado en el Journal of Personality (Vol. 58, No. 1, páginas 313-345) en 1990, indica que las diferencias entre los buscadores de sensaciones altas y bajas se extienden a la corteza cerebral, con alta sensibilidad. -buscadores que muestran una reacción electroquímica "aumentada" o una amplitud creciente de los potenciales evocados corticales (PE) en respuesta a intensidades crecientes de estimulación. Los buscadores de sensaciones bajas, sin embargo, demuestran una reacción reductora, mostrando un pequeño aumento de EP en relación con el aumento de la intensidad del estímulo y, a veces, mostrando una reducción en las amplitudes de EP a las intensidades más altas de estimulación. (2)

La monoamino oxidasa (MAO) es necesaria para la cascada química en la liberación de dopamina. La química del cerebro también es deficitaria en MAO, lo que podría explicar la necesidad de un subidón autoinducido, a partir de la búsqueda de emociones, para aumentar la liberación de dopamina.

Conclusión:

En conclusión, estos extremistas, pueden ser una necesidad evolutiva para la especie. Como se menciona en uno de los artículos, es este impulso por ampliar los límites lo que ha provocado que la especie explore la tierra e, incluso, el espacio exterior.


Referencias:

  • Diferencias de género en la toma de riesgos: un metanálisis.
    Byrnes, James P, et al doi: 10.1037 / 0033-2909.125.3.367

  • Personalidad tipo T y el sistema de clasificación de Jung.
    Morehouse RE, et al PMID: 2313544 (1)

  • Asunción de riesgos en los deportes extremos: una perspectiva fenomenológica
    Brymer, Eric PDF

  • Juguetón, pero más arriesgado
    Christopher Munsey, Asociación Americana de Psicología (2)

  • Funciones nerviosas superiores: el reflejo de orientación
    E N Sokolov DOI: 10.1146 / annurev.ph.25.030163.002553

  • Atención selectiva natural: Orientación y emoción
    Margaret M. Bradley DOI: 10.1111 / j.1469-8986.2008.00702.x

  • Asunción de riesgos: un estudio sobre cognición y personalidad.
    Kogan, Nathan; Wallach, Michael A, Oxford, Inglaterra: Holt, Rinehart & Winston. (1964)

  • Determinantes motivacionales de la conducta de riesgo. Atkinson, John W doi: 10.1037 / h0043445

  • El programa de actitudes de vida: una escala para evaluar los comportamientos que mejoran y ponen en peligro la vida de los adolescentes.
    Lewinsohn PM, et al

Toda la evidencia de respaldo para todas mis afirmaciones se encuentra dentro de estas referencias


Conclusiones

Los datos convergentes de estudios de neuroimagen, neuropsicología, genética y neuroquímica apuntan constantemente a la participación de la red frontoestriatal como un posible contribuyente a la fisiopatología del TDAH. Esta red involucra la corteza prefrontal lateral, la corteza cingulada anterior dorsal y el núcleo caudado y el putamen [39]. La neuroimagen funcional ha proporcionado nuevas formas de examinar la fisiopatología del TDAH, ha mostrado una disfunción generalizada en los sistemas neurales que involucran las regiones cerebrales prefrontal, estriatal y parietal, y ha conducido a un modelo cerebral de déficits en múltiples vías de desarrollo [72]. Los estudios de genética molecular apoyan la desregulación de los sistemas de neurotransmisores como base de la susceptibilidad genética al trastorno, y cada vez está más claro que el genotipo puede influir en la respuesta a los medicamentos [73]. Con suerte, los avances en la comprensión de la neurobiología subyacente del TDAH contribuirán a identificar farmacoterapias más específicas y dirigidas, y ayudarán a los neurólogos infantiles a manejar mejor a sus pacientes.


Cuanto mayor es el volumen de la corteza prefrontal, el comportamiento menos agresivo

Ya a fines de la década de 1990, se sugirió que el aumento de la actividad en la amígdala conducía a mayores comportamientos negativos, incluida una mayor agresión, en contraposición a la disminución de la actividad de la corteza prefrontal que ofrecía menos capacidad para controlar sus emociones.

Fue un estudio de Whittle et al. (2008) en adolescentes, quienes finalmente concluyeron que cuanto mayor es el volumen de la corteza prefrontal, se percibe un comportamiento menos agresivo en los niños ya diferencia del caso de la amígdala, un volumen mayor respondió a comportamientos tanto más agresivos como imprudentes.

Cuando Anthony Hopkins interpreta el personaje de Hannibal Lecter a El Silencio de los Corderos, muestra un temperamento inusual para un asesino, lejos de transmitir una personalidad impulsiva y emotiva que se distingue por un perfil, calculador, frío y extremadamente racional, que escapa a la explicación que proponemos.

Materia blanca en la corteza prefrontal y su relación con la agresión

Hasta ahora hemos visto cómo un aumento de la actividad de la amígdala y una disminución de la corteza prefrontal es ideal para describir una personalidad más impulsiva, irreflexiva e incluso con poca capacidad en el manejo emocional pero cómo explicar características típicas. ¿Hannibal?

En 2005, Yang et al. descubrió que una disminución de la materia blanca en la corteza prefrontal respondía a una disminución de los propios recursos cognitivos, Tanto para persuadir o manipular a otras personas como para tomar decisiones en momentos concretos. Mantener intacta la materia blanca explicaría por qué Hannibal y otros asesinos con las mismas características son capaces de controlar su comportamiento de manera tan magistral, de tomar decisiones adecuadas en situaciones complejas, siempre en beneficio propio y hasta el punto de lograr una autoridad ficticia.

La serotonina es la clave para comprender el comportamiento agresivo

Como decíamos al principio, la serotonina también juega un papel clave en este problema, en particular, una disminución de su actividad está directamente relacionada con la agresión y con la implementación de conductas de riesgo. En 2004, New et al. demostraron que el tratamiento con ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) aumentaba la actividad de la corteza prefrontal, y que al final del año, el comportamiento agresivo de los individuos se reducía significativamente.

En resumen, se puede notar cómo un aumento de la actividad serotoninérgica aumentaría la actividad de la corteza prefrontal, lo que provocaría una inhibición de la actividad de la amígdala y consecuentemente conductas agresivas.

No somos esclavos de nuestra biología.

Aunque sabiendo que el cerebro no es determinante en la modulación de la agresión y estos comportamientos por sí solo, es gracias a los avances y numerosos estudios que podemos explicar su mecanismo con respecto al proceso neurológico. Guido Frank, científico y físico de la Universidad de California, señala que la biología y el comportamiento están sujetos a cambios y que combinando un buen proceso terapéutico y un adecuado control individualizado, se puede cambiar el progreso de cada individuo.

En última instancia, como señala el neurólogo Craig Ferris de la Northeastern University en Boston, EE. UU., Debemos tener en cuenta que & # 8220no somos completamente esclavos de nuestra biología & # 8221.


Un neurocientífico descubre un oscuro secreto

Fallon con su esposa, hijas e hijo. Cuando comparó los escáneres cerebrales de su familia, incluidos su esposa, hermanos, hijos y madre, el suyo era el único que se parecía al cerebro de un psicópata. Cortesía de Jim Fallon ocultar leyenda

Fallon con su esposa, hijas e hijo. Cuando comparó los escáneres cerebrales de su familia, incluidos su esposa, hermanos, hijos y madre, el suyo era el único que se parecía al cerebro de un psicópata.

El cerebro criminal siempre ha fascinado a James Fallon. Durante casi 20 años, el neurocientífico de la Universidad de California-Irvine ha estudiado el cerebro de los psicópatas. Estudia la base biológica del comportamiento y una de sus especialidades es tratar de averiguar en qué se diferencia el cerebro de un asesino del tuyo y del mío.

Hace unos cuatro años, Fallon hizo un descubrimiento sorprendente. Sucedió durante una conversación con su madre de entonces 88 años, Jenny, en una barbacoa familiar.

"Le dije, 'Jim, ¿por qué no averiguas sobre los parientes de tu padre?' "Recuerda Jenny Fallon. "Creo que había algunos cucos allá atrás".

"Hay todo un linaje de gente muy violenta: asesinos", dice.

Uno de sus bisabuelos directos, Thomas Cornell, fue ahorcado en 1667 por asesinar a su madre. Esa línea de Cornells produjo otros siete presuntos asesinos, incluida Lizzy Borden. La "prima Lizzy", como Fallon la llama irónicamente, fue acusada (y polémicamente absuelta) de matar a su padre y a su madrastra con un hacha en Fall River, Massachusetts, en 1882.

Explore la serie

Un poco asustado por su ascendencia, Fallon se dispuso a ver si alguien de su familia posee el cerebro de un asesino en serie. Debido a que ha estudiado los cerebros de docenas de psicópatas, sabía exactamente qué buscar. Para demostrarlo, abrió su computadora portátil y recuperó una imagen de un cerebro en la pantalla de su computadora.

"Aquí hay un cerebro que no es normal", dice. Hay manchas amarillas y rojas. Luego señala otra sección del cerebro, en la parte frontal del cerebro, justo detrás de los ojos.

"Mire eso, no hay casi nada aquí", dice Fallon.

Esta es la corteza orbital, el área que Fallon y otros científicos creen que está involucrada con el comportamiento ético, la toma de decisiones morales y el control de los impulsos.

"Las personas con baja actividad [en la corteza orbital] son ​​del tipo libre o sociópatas", dice.

Escaneos de Fallon

Claramente simplifica demasiado, pero Fallon dice que la corteza orbital frena otra parte del cerebro llamada amígdala, que está involucrada con la agresión y el apetito. Pero en algunas personas, hay un desequilibrio, la corteza orbital no está haciendo su trabajo, tal vez porque la persona tuvo una lesión cerebral o nació de esa manera.

"¿Qué queda? ¿Qué se hace cargo?" él pide. "El área del cerebro que impulsa sus comportamientos de identificación, que es la rabia, la violencia, la comida, el sexo, la bebida".

El cerebro de Fallon (a la derecha) tiene manchas oscuras en la corteza orbital, el área justo detrás de los ojos. Esta es el área que Fallon y otros científicos dicen que está involucrada con el comportamiento ético, la toma de decisiones morales y el control de los impulsos. El escaneo normal de la izquierda es el de su hijo. Cortesía de Jim Fallon ocultar leyenda

Fallon dice que nadie en su familia tiene problemas reales con esos comportamientos. Pero quería estar seguro. Convenientemente, tenía todo lo que necesitaba: anteriormente, había persuadido a 10 de sus parientes cercanos para que se sometieran a una tomografía computarizada del cerebro y dieran una muestra de sangre como parte de un proyecto para ver si su familia tenía riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.

Después de conocer su violenta historia familiar, examinó las imágenes y las comparó con los cerebros de psicópatas. El escaneo de su esposa fue normal. Su madre: normal. Sus hermanos: normales. Sus hijos: normales.

"Y eché un vistazo a mi propia tomografía por emisión de positrones y vi algo perturbador de lo que no hablé", dice.

Lo que no quiso revelar fue que su la corteza orbitaria parece inactiva.

"Si miras la PET, me parezco a uno de esos asesinos".

Fallon advierte que este es un campo joven. Los científicos recién están comenzando a estudiar esta área del cerebro, y mucho menos el cerebro de los criminales. Aún así, dice que se está acumulando evidencia de que el cerebro de algunas personas las predispone a la violencia y que las tendencias psicopáticas pueden transmitirse de una generación a otra.

Los tres ingredientes

Y eso nos lleva a la siguiente parte del experimento familiar de Jim Fallon. Junto con los escáneres cerebrales, Fallon también examinó el ADN de cada miembro de la familia en busca de genes asociados con la violencia. Observó 12 genes relacionados con la agresión y la violencia y se centró en el gen MAO-A (monoamino oxidasa A). Este gen, que ha sido objeto de una considerable investigación, también se conoce como el "gen guerrero" porque regula la serotonina en el cerebro. La serotonina afecta su estado de ánimo, piense en Prozac, y muchos científicos creen que si tiene una determinada versión del gen guerrero, su cerebro no responderá a los efectos calmantes de la serotonina.

Fallon abre otra diapositiva en su computadora. Tiene una lista de los nombres de los miembros de la familia y, junto a ellos, los resultados de la genotipificación. Todos en su familia tienen la variante de baja agresión del gen MAO-A, excepto una persona.

"¿Ves eso? Estoy al 100 por ciento. Tengo el patrón, el patrón arriesgado", dice, luego hace una pausa. "En cierto sentido, soy un asesino nato".

Fallon se vio obligado a estudiar su cerebro después de que su madre, Jenny, le dijera que su ascendencia estaba llena de presuntos asesinos. Cortesía de Jim Fallon ocultar leyenda

Fallon se vio obligado a estudiar su cerebro después de que su madre, Jenny, le dijera que su ascendencia estaba llena de presuntos asesinos.

Fallon está siendo irónico, algo así. No cree que su destino ni el de nadie más esté completamente determinado por los genes. Simplemente te inclinan en una dirección u otra.

Y sin embargo: "Cuando puse los dos juntos, fue francamente un poco perturbador", dice Fallon riendo. “Empiezas a mirarte a ti mismo y dices: 'Puede que sea un sociópata'. No creo que lo sea, pero esto se ve exactamente como [el cerebro de] los psicópatas, los sociópatas, que he visto antes ".

Le pregunté a su esposa, Diane, qué pensaba del resultado.

"No estaba muy preocupada", dice riendo. "Quiero decir, lo conozco desde que tenía 12 años".

Probablemente Diane no tenga que preocuparse, según los científicos que estudian esta área. Creen que los patrones cerebrales y la estructura genética no son suficientes para convertir a nadie en un psicópata. Necesita un tercer ingrediente: abuso o violencia en la propia infancia.

"Y, afortunadamente, no abusaron de él cuando era joven", dice Diane, "así que hasta ahora he vivido hasta una edad muy avanzada".

El nuevo mundo del 'neuroderecho'

Jim Fallon dice que tuvo una infancia maravillosa, fue adorado por sus padres y tuvo relaciones amorosas con sus hermanos y hermanas y con toda la familia extendida. Significativamente, dice que este viaje a través de su cerebro ha cambiado la forma en que piensa sobre la naturaleza y la crianza. Una vez creyó que los genes y la función cerebral podían determinar todo sobre nosotros. Pero ahora piensa que su infancia puede haber marcado la diferencia.

"Nunca lo sabremos, pero la forma en que se ven estos patrones en la población en general, si hubiera sido abusado, no estaríamos aquí sentados hoy", dice.

En cuanto a los psicópatas que estudia, Fallon siente algo de compasión por estas personas que, dice, obtuvieron "una mala tirada de los dados".

"Es un día desafortunado cuando todas estas tres cosas se juntan de mala manera, y creo que hay que sentir empatía por lo que les sucedió", dice.

Pero, ¿qué pasa con las personas que violan y asesinan? ¿Deberíamos sentir empatía por ellas? ¿Se les debería permitir argumentar en la corte que sus cerebros los obligaron a hacerlo? Ingrese al nuevo mundo del "neuroderecho", en el que la neurociencia se utiliza como prueba en la sala del tribunal.


Cómo ayuda tu dinero

podría pagar a un oficial de la línea de ayuda para que conteste las llamadas y brinde información y apoyo especializado

puede ayudar a proporcionar a un hospital una caja de nuestros folletos acreditados por el Estándar de información

puede ayudarnos a desarrollar un nuevo recurso de información de salud esencial, como una hoja informativa o un video

  • Información y apoyo
  • Nuestras publicaciones
  • Apoyándote
  • Involucrarse
  • Profesionales de la salud
  • Donar
  • Sobre nosotros
  • Noticias
  • Contáctenos
  • Mapa del sitio
  • Accesibilidad
  • Política de privacidad y cookies
  • Términos y condiciones

Brain & amp Spine Foundation es una organización benéfica registrada con el número 1098528. Registrada como una empresa limitada por el número de garantía 4432677.
Oficina registrada: Brain & amp Spine Foundation, Fourth Floor, CAN Mezzanine, 7-14 Great Dover Street, Londres, SE1 4YR Diseño web benéfico por Fat Beehive


Cursos de 200 y 300 niveles

217. (PSYC117) Neurociencia visual. (C) McLean. Prerrequisito (s): BIBB 109, PSYC 001, COGS 001 o VLST 101. Programa del curso
Una introducción al estudio científico de la visión, con énfasis en el sustrato biológico y su relación con el comportamiento. Los temas típicamente incluirán óptica fisiológica, transducción de luz, umbrales visuales, anatomía y fisiología de las vías visuales, procesamiento de la retina, propiedades de la corteza visual y visión del color.

227. (PSYC127) Fisiología de las conductas motivadas. (C) Parrilla. Gen Req V: Puede contarse para el Requisito general en Living World (Clase de 2009 y anteriores). Programa del curso
Este curso se enfoca en evaluar los experimentos que han buscado establecer vínculos entre la estructura cerebral (la actividad de circuitos cerebrales específicos) y la función conductual (el control de conductas motivadas y emocionales particulares). Los estudiantes están expuestos a conceptos de fisiología reguladora, neurociencia de sistemas, farmacología y endocrinología y leen libros de texto, así como materiales originales. El curso se centra en los siguientes comportamientos: alimentación, sexo, miedo, ansiedad, apetito por la sal y aversión a la comida. El curso también considera el control neuroquímico de las respuestas con miras a evaluar el desarrollo de tratamientos farmacológicos para: obesidad, anorexia / caquexia, vómitos, disfunción sexual, trastornos de ansiedad y depresión.

231. Evolución del comportamiento: comportamiento animal. (C) Schmidt. Prerrequisito (s): PSYC 001 o BIOL 102 o 122.
La evolución del comportamiento social en los animales, con especial énfasis en la formación de grupos, la cooperación entre parientes, los sistemas de apareamiento, la territorialidad y la comunicación.

233. Neuroetología. (C) McLean. Prerrequisito (s): BIBB 109. Programa del curso
Una introducción al análisis experimental del comportamiento animal natural y su base neurobiológica. El comportamiento se examina en un contexto evolutivo y ecológico, y las preguntas se centran en los procesos neuronales que permiten a los animales realizar actividades críticas como localizar presas y encontrar parejas. El curso es comparativo y se esfuerza por identificar principios comunes en el procesamiento sensorial y motor y la función cerebral.

240. Cronobiología y sueño. (B) Raizen. Prerrequisito (s): BIBB 109. Los estudiantes no pueden usar BBB 040 y 240 para BBB mayor o menor. Programa del curso
Los temas que se cubrirán incluyen los principios básicos de la cronobiología, los mecanismos de neurociencia de los ritmos circadianos y la filogenia del sueño y la ontengenia del sueño, el sueño humano y los trastornos del sueño, la disfunción circadiana, las influencias circadianas y homeostáticas del sueño en la salud y seguridad humanas.

249. (PSYC149) Neurociencia cognitiva. (C) Epstein. Sector V: puede contarse para el requisito del sector en el mundo vivo (clase de 2010 y siguientes). Prerrequisito (s): PSYC 001 o BIBB 109. Programa del curso
El estudio de los sistemas neuronales que subyacen a la percepción, la memoria y el lenguaje humanos y de los síndromes patológicos que resultan del daño a estos sistemas.

251. (BIOL251) Neurobiología molecular y celular. (A) Kaplan / Schmidt. Prerrequisito (s): BIOL 101 y 102 o 121. Programa del curso
Fisiología celular de neuronas y células excitables neurobiología molecular y desarrollo. Los temas incluyen: generación de potencial de acción, transmisión sináptica, estudios moleculares y fisiológicos de canales iónicos, segundos mensajeros, circuitos neurales simples, plasticidad sináptica, aprendizaje y memoria y desarrollo neural.

260. Neuroendocrinología. (C) Flanagan-Cato. Prerrequisito (s): BBB 109, un año de introducción a la biología o permiso de instructor. Programa del curso
Este curso está diseñado para examinar las diversas funciones que desempeñan los sistemas nervioso y endocrino en el control tanto de los procesos fisiológicos como del comportamiento. Primero, el curso construirá una base en los conceptos de función del sistema nervioso y endocrino. Luego discutiremos cómo estos mecanismos forman los fundamentos biológicos de varios comportamientos y sus correlatos fisiológicos relevantes. Nos centraremos en los comportamientos sexuales y parentales, la agresión y la ingestión. Las lecturas incluirán capítulos de libros de texto y artículos de revistas seleccionados de la literatura científica primaria.

269. Fisiología autónoma. (A) Heerding. Prerrequisito (s): BIBB 109 o Permiso del Instructor. Programa del curso
Este curso introducirá al estudiante en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo (SNA), que participa de manera crítica en el mantenimiento de la homeostasis corporal a través de la regulación del comportamiento y la fisiología. El curso comenzará con una revisión de la anatomía y fisiología básicas del SNA, incluidas las divisiones simpática, parasimpática y entérica. Se discutirán los mecanismos por los cuales el SNA regula los tejidos periféricos, incluidas las funciones reflejas y reguladoras, al igual que el efecto de los fármacos que modulan la actividad del SNA. El papel del SNA en la regulación del comportamiento se abordará en el contexto de la sed, el apetito por la sal y la ingesta de alimentos.

270. Drogas, cerebro y mente. (B) Kane. Prerrequisito (s): Introducción a la biología y la psicología, BIBB 109. Programa del curso
El curso comenzará con una revisión de conceptos básicos en farmacología que incluyen: vías de administración de fármacos, metabolismo de fármacos, curva de dosis-respuesta, tolerancia y sensibilización. Tras una breve descripción general de los fundamentos celulares de la neurofarmacología (biología celular, función sináptica y receptora), el curso se centrará en varias clases de fármacos utilizados para tratar trastornos neuropsiquiátricos que incluyen, entre otros, depresión, esquizofrenia y ansiedad. Además, consideraremos los mecanismos que median los efectos neurotóxicos, adictivos y que alteran la mente de las drogas de abuso.

310. Neuroanatomía funcional. (B) McLean. Prerrequisito (s): BIBB 109 o Permiso del Instructor. Programa del curso
Un curso de laboratorio diseñado para familiarizar al estudiante con la organización fundamental e histológica del cerebro. Se diseccionará el cerebro de los mamíferos y se examinará su anatomía microscópica utilizando juegos de portaobjetos estándar. Se introducirá material cerebral comparativo, cuando sea apropiado, para demostrar correlaciones básicas estructurales-funcionales.

334. Laboratorio de Neurociencia Computacional. (C) Óxido. Prerrequisito (s): BIBB 109 o Permiso del Instructor.
Este curso se enfocará en la neurociencia computacional desde la perspectiva combinada de recolección de datos, análisis de datos y modelado computacional. Estos problemas se explorarán a través de conferencias, así como tutoriales y ejercicios basados ​​en Matlab. El curso no requiere conocimientos previos de programación de computadoras y una base limitada en matemáticas, pero se asumirá familiaridad con algunos conceptos estadísticos básicos. El curso es una preparación ideal para los estudiantes interesados ​​en participar en una experiencia de investigación más independiente en uno de los laboratorios del campus.

350. Neurobiología del desarrollo. (C) McGurk. Prerrequisito (s): BIBB 109 y BIOL 101, o permiso del instructor. Programa del curso
Este curso se centrará en los mecanismos celulares y moleculares de la organogénesis del sistema nervioso central. Un objetivo del curso será comprender la forma, función y patología del sistema nervioso adulto en términos de procesos de desarrollo antecedentes. Se considerarán ejemplos de la relación de la patología del SNC con los procesos de desarrollo.

375. Laboratorio de comportamiento animal. (C) Kane. Prerrequisito (s): BIBB 109 y BIOL 101/102 o BIOL 123/124, o permiso del instructor. Programa del curso
Este curso permitirá a los estudiantes comprender la variedad, función y evolución de comportamientos complejos en animales simples y cómo los genes que gobiernan estos comportamientos pueden usarse para proporcionar información sobre el comportamiento humano y las enfermedades cerebrales. El curso está estructurado para permitir a los estudiantes experimentar cómo es trabajar en un laboratorio de investigación en neurociencia. Usaremos la mosca de la fruta (Drosophila melanogaster) como nuestro organismo modelo (con una clase dedicada a los pájaros cantores). En el transcurso del semestre, examinaremos la neurobiología, fisiología y genética subyacentes de una variedad de comportamientos de moscas para comprender la agresión, el gusto, el aprendizaje y la memoria, el cortejo, las enfermedades neurodegenerativas y los ritmos circadianos. Revisaremos en detalle los avances de la investigación tanto actuales como históricos centrándonos en la literatura primaria. Se espera que los estudiantes diseñen, analicen e interpreten los experimentos de comportamiento que se emplean. Los estudiantes aprenderán a realizar investigaciones sobre el comportamiento animal, mejorarán su capacidad para leer de manera crítica la literatura científica y mejorarán sus habilidades de comunicación oral y escrita a través de presentaciones en papel e informes escritos.

399. Investigación patrocinada. (C) Facultad permanente. Prerrequisito (s): BIBB 109 y permiso del Director de BBB.
Investigación individual de carácter experimental con un miembro de la facultad permanente que conduzca a un artículo escrito. La calificación se basa en primaria en un trabajo final serio que describe la investigación original realizada por el estudiante. Los estudiantes deben presentar una propuesta antes de registrarse. Durante el semestre, los estudiantes deben asistir a dos seminarios dirigidos por el Director de BBB o el Director Asociado para discutir la planificación de un proyecto de investigación independiente, las preocupaciones éticas en la investigación y la redacción de un artículo científico. La asistencia a las reuniones es obligatoria. Los estudiantes que deseen realizar investigaciones en hospitales con investigadores que no sean profesores permanentes en Penn deben consultar sobre College 99 en la Oficina de Asesoramiento Universitario. Los estudiantes que realicen más de un crédito de estudio independiente deberán presentar un póster en el Simposio anual de BBB.


Una base neurológica para la falta de empatía en los psicópatas

IMAGEN: Esta es la respuesta en la amígdala derecha a través de grupos de participantes con psicopatía baja (L), media (M) y alta (H), cuando adoptaron una perspectiva afectiva del yo imaginado y la perspectiva afectiva del otro imaginado. ver más

Crédito: Decety. J, Chenyi. C, Harenski. C y Kiehl. K, A. Fronteras en neurociencia humana, 2013.

Cuando las personas con psicopatía imaginan a otros con dolor, las áreas del cerebro necesarias para sentir empatía y preocupación por los demás no se activan y no se conectan con otras regiones importantes involucradas en el procesamiento afectivo y la toma de decisiones, informa un estudio publicado en la revista de acceso abierto. Fronteras en neurociencia humana.

La psicopatía es un trastorno de la personalidad que se caracteriza por falta de empatía y remordimiento, afecto superficial, palabrería, manipulación e insensibilidad. Investigaciones anteriores indican que la tasa de psicopatía en las cárceles es de alrededor del 23%, mayor que la población media que se sitúa en torno al 1%.

Para comprender mejor la base neurológica de la disfunción de la empatía en los psicópatas, los neurocientíficos utilizaron imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI) en los cerebros de 121 reclusos de una prisión de seguridad media en los EE. UU.

Participants were shown visual scenarios illustrating physical pain, such as a finger caught between a door, or a toe caught under a heavy object. They were by turns invited to imagine that this accident happened to themselves, or somebody else. They were also shown control images that did not depict any painful situation, for example a hand on a doorknob.

Participants were assessed with the widely used PCL-R, a diagnostic tool to identify their degree of psychopathic tendencies. Based on this assessment, the participants were then divided in three groups of approximately 40 individuals each: highly, moderately, and weakly psychopathic.

When highly psychopathic participants imagined pain to themselves, they showed a typical neural response within the brain regions involved in empathy for pain, including the anterior insula, the anterior midcingulate cortex, somatosensory cortex, and the right amygdala. The increase in brain activity in these regions was unusually pronounced, suggesting that psychopathic people are sensitive to the thought of pain.

But when participants imagined pain to others, these regions failed to become active in high psychopaths. Moreover, psychopaths showed an increased response in the ventral striatum, an area known to be involved in pleasure, when imagining others in pain.

This atypical activation combined with a negative functional connectivity between the insula and the ventromedial prefrontal cortex may suggest that individuals with high scores on psychopathy actually enjoyed imagining pain inflicted on others and did not care for them. The ventromedial prefrontal cortex is a region that plays a critical role in empathetic decision-making, such as caring for the wellbeing of others.

Taken together, this atypical pattern of activation and effective connectivity associated with perspective taking manipulations may inform intervention programs in a domain where therapeutic pessimism is more the rule than the exception. Altered connectivity may constitute novel targets for intervention. Imagining oneself in pain or in distress may trigger a stronger affective reaction than imagining what another person would feel, and this could be used with some psychopaths in cognitive-behavior therapies as a kick-starting technique, write the authors.

Prof Jean Decety
Department of Psychology and Department of Psychiatry and Behavioral Neuroscience
University of Chicago, USA
E-mail: [email protected]

To request a copy of the embargoed paper, please contact Gozde Zorlu: [email protected]

Please cite "Fronteras en neurociencia humana" as the publication and include a link to the paper, which will become available on the following active URL: http://94. 236. 98. 240/ human_neuroscience/ 10. 3389/ fnhum. 2013. 00489/ abstract

Article title: An fMRI study of affective perspective taking in individuals with psychopathy: imagining another in pain does not evoke empathy
Diario: Fronteras en neurociencia humana
DOI: 10.3389/fnhum.2013.00489

List of authors: Jean Decety, Chenyi Chen, Carla Harenski and Kent A. Kiehl.

Frontiers is a community driven open-access publisher and research networking platform. Launched and run by scientists since 2007, Frontiers empowers researchers to advance the way science is evaluated communicated, and shared in the digital era. Frontiers joined the Nature Publishing Group family in 2013.

The "Frontiers in" series of journals publish around 500 peer-reviewed articles every month, which receive 5 million monthly views and are supported by 30,000 editors and reviewers around the world. Frontiers has partnerships with international organizations such as the Max Planck Society and the International Union of Immunological Societies (IUIS). For more information, please visit: http://www. frontiersin. org

Descargo de responsabilidad: AAAS y EurekAlert! no son responsables de la precisión de los comunicados de prensa publicados en EurekAlert. por las instituciones contribuyentes o para el uso de cualquier información a través del sistema EurekAlert.


The Neural Basis of Learning

Learning is a process by which we integrate new knowledge generated as a result of experiences. The product of such experiences is converted into memories stored in our brain. There is basically no learning without memories.

There are essentially two ways in which learning occurs: one is called classical conditioning and the other instrumental conditioning. Both ways modify brain structure and brain chemistry, but they do so with varying degree of awareness or self-control. Classical conditioning pertains to situations in which we tend to respond automatically, based on the severity or repetition of a stimulus. The amygdala is involved in regulating many of our autonomic, fight or flight type responses.

For instrumental conditioning, more brain structures appear to take an active role in encoding and reinforcing a learned behavior. For instance when we learn driving, the repetition or rehearsal of that behavior will involve the perceptual and motor systems as well as the frontal lobes. As the behavior is memorized, it is managed by the basal ganglia. People who have lesions in the basal ganglia have severe deficits in their capacity to learn via instrumental conditioning. The process by which we learn new behaviors is also largely influence by specific neurotransmitters, especially dopamine which is known to reinforce or reward specific behaviors by making us feel good about it.

Memory is typically described as either short or long-term. Short term memory is also called working memory and can last from several minutes to a few hours. The front lobes are known to play a very important role in the short term memorization while the hippocampus is critical in consolidating information into long term storage.

To understand the anatomical changes that are happening in the brain as a result of learning or the creation of memories, we need to go back to the basis of brain functioning: synaptic connections.

The Neurological Basis of Learning and Memory

Though we now recognize that there are different forms of learning such as classical conditioning and instrumental conditioning and several types of memory from short term to long term, all these processes in our brain depend on our ability to detect, decode and respond to a change captured by our perceptual systems. For instance, a visual stimulus triggers a response that results in the formation of thousands of synapses in our brain. Our eyes capture photons that our visual neural pathway converts into electrical signals reaching different receptors in the brain via the optic nerve. The stimulus ultimately generates action potentials among thousands of neurons responsible for processing the signal and triggering a response. The signal is either amplified or minimized based on the intensity of the stimulation –the intensity of the light for instance–, its frequency and the presence or absence of the many molecules involved in exciting or inhibiting the chemical exchange in the synaptic cleft such as hormones, neurotransmitters and neuropeptides.

The process of learning and memorization develops neural efficiency by making new synaptic connections or by reinforcing the strength of existing ones. When neurons fire together, they wire together. Neuroscientists call this phenomenon synaptic plasticidad.

Understanding Synaptic Plasticity

A considerable amount of brain research has been produced on learning and memorization over the last decade. We understand that learning is produced when the nature and structure of synaptic connections change, especially when postsynaptic neurons are affected by anatomical and biochemical alterations inflicted on axons. Early studies on learning used electrical stimulation within the hippocampal formation, a brain structure known to play a critical role in memory formation. Those studies revealed that the stimulation produced more long term potentiation (LPT). The discovery of LPT proved what Donald Hebb (1949) suggested over 50 years ago while trying to describe a law that would explain the process by which we remember in our brain. Hebb proposed that “if a synapse repeatedly becomes active at about the same time the postsynaptic neuron fires, changes will take place in the structure or chemistry of the synapse that will strengthen it (Carlson, 2008: p 432). More recent research reveals that the process of LPT is largely governed by chemical reactions between important receptors such as NMDA and AMPA receptors. NMDA receptors can actually block LTP by making it impossible for calcium ions to enter dentritic spines, a chemical process that is necessary to strengthen synapses between neurons while AMPA facilitates the release of glutamate which can amplify a post synaptic potential.

The study of structural changes in the brain as a result of learning and memorization has received a considerable boost since neuroscientists have used imaging technology such as fMRI in the mid 90s. With fMRI, scientist can see the brain at work, specifically they can map which areas of the brain are most active in given circ***tances by tracking blood flood. For instance, research conducted by Bogdan Draganski and his colleagues of the Department of Neurology of the University of Regensbug Germany (Draganski &, 2006) demonstrated that gray matter volume increases as a result of learning. The process by which we generate new neurons is called neurogenesis and is the condition that makes it possible for us to increase our capacity to learn and memorize.

Though it is still very difficult for Neuroscientists to crack the neural code of both learning and memory, we do know that the production of new neurons is primarily possible in the hypothalamus, the brain area mostly responsible for creating and maintaining our long term memories. We also know that we do produce new neurons as a result of learning activities at any age, which is why additional research in this area is so critical to the future of neuroscience.

Christophe is a co-founder of SalesBrain, and the co-author The Persuasion Code (2018) and Neuromarketing (2002/2007). With over 30 years of marketing and business development experience, he is passionate about understanding and predicting consumer behavior using neuroscience.

Christophe holds an MBA from Bowling Green State University, and an MA and PhD in Media Psychology from Fielding Graduate University, where he is currently an adjunct faculty member. Christophe has received multiple awards from Vistage International and from the Advertising Research Foundation (ARF). He served as a board member of the Neuromarketing Science and Business Association (NMSBA) from 2011-2016.

Follow Christophe on LinkedIn, Facebook, and Instagram: @ChristopheMorinPhD, and on Twitter: @ChristopheMorin


Treatments for neurological disorders

There are multiple treatments for neurological disorders, which can vary depending on the condition. Normally, the main treatment consists of neurorehabilitation, which aims to restore, minimise or compensate functional deficits that the patient may have, but setting realistic expectations as to what is possible.

In some cases it is possible to mitigate some symptoms with medication or surgery.

Overall, treatment aims to improve the quality of life of patients suffering from a neurological disorder, so that they can have the greatest possible independence.

In all neurological disorders, an early diagnosis is vital, so that the specialist can establish the most appropriate treatment in each case.

Ask a top neurologist: what is vascular neurology?

By Professor Hedley Emsley
2021-06-24

We were fortunate to speak to one of our leading vascular neurologists Professor Hedley Emsley about his specialty, including the conditions he treats, such as stroke and transient ischaemic attack. Read more on the topic of vascular neurology and cerebrovascular disease here. See more

Women and epilepsy (part 1): hormones, periods and contraception

By Professor Matthew Walker
2021-06-23

The female body can have a profound effect on epilepsy. Unbeknownst to many, hormones, menstrual cycles and contraception measures play a part in the management of the condition. Matthew Walker, a leading specialist and researcher in the field of epilepsy, explains the connection between women and epilepsy. See more


A neurological basis for the lack of empathy in psychopaths

IMAGEN: This is response in the right amygdala across groups of low (L), medium (M) and high (H) psychopathy participants, when they adopted an imagine-self and an imagine-other affective perspective. ver más

Credit: Decety. J, Chenyi. C, Harenski. C, and Kiehl. K, A. Fronteras en neurociencia humana, 2013.

When individuals with psychopathy imagine others in pain, brain areas necessary for feeling empathy and concern for others fail to become active and be connected to other important regions involved in affective processing and decision-making, reports a study published in the open-access journal Fronteras en neurociencia humana.

Psychopathy is a personality disorder characterized by a lack of empathy and remorse, shallow affect, glibness, manipulation and callousness. Previous research indicates that the rate of psychopathy in prisons is around 23%, greater than the average population which is around 1%.

To better understand the neurological basis of empathy dysfunction in psychopaths, neuroscientists used functional magnetic resonance imaging (fMRI) on the brains of 121 inmates of a medium-security prison in the USA.

Participants were shown visual scenarios illustrating physical pain, such as a finger caught between a door, or a toe caught under a heavy object. They were by turns invited to imagine that this accident happened to themselves, or somebody else. They were also shown control images that did not depict any painful situation, for example a hand on a doorknob.

Participants were assessed with the widely used PCL-R, a diagnostic tool to identify their degree of psychopathic tendencies. Based on this assessment, the participants were then divided in three groups of approximately 40 individuals each: highly, moderately, and weakly psychopathic.

When highly psychopathic participants imagined pain to themselves, they showed a typical neural response within the brain regions involved in empathy for pain, including the anterior insula, the anterior midcingulate cortex, somatosensory cortex, and the right amygdala. The increase in brain activity in these regions was unusually pronounced, suggesting that psychopathic people are sensitive to the thought of pain.

But when participants imagined pain to others, these regions failed to become active in high psychopaths. Moreover, psychopaths showed an increased response in the ventral striatum, an area known to be involved in pleasure, when imagining others in pain.

This atypical activation combined with a negative functional connectivity between the insula and the ventromedial prefrontal cortex may suggest that individuals with high scores on psychopathy actually enjoyed imagining pain inflicted on others and did not care for them. The ventromedial prefrontal cortex is a region that plays a critical role in empathetic decision-making, such as caring for the wellbeing of others.

Taken together, this atypical pattern of activation and effective connectivity associated with perspective taking manipulations may inform intervention programs in a domain where therapeutic pessimism is more the rule than the exception. Altered connectivity may constitute novel targets for intervention. Imagining oneself in pain or in distress may trigger a stronger affective reaction than imagining what another person would feel, and this could be used with some psychopaths in cognitive-behavior therapies as a kick-starting technique, write the authors.

Prof Jean Decety
Department of Psychology and Department of Psychiatry and Behavioral Neuroscience
University of Chicago, USA
E-mail: [email protected]

To request a copy of the embargoed paper, please contact Gozde Zorlu: [email protected]

Please cite "Fronteras en neurociencia humana" as the publication and include a link to the paper, which will become available on the following active URL: http://94. 236. 98. 240/ human_neuroscience/ 10. 3389/ fnhum. 2013. 00489/ abstract

Article title: An fMRI study of affective perspective taking in individuals with psychopathy: imagining another in pain does not evoke empathy
Diario: Fronteras en neurociencia humana
DOI: 10.3389/fnhum.2013.00489

List of authors: Jean Decety, Chenyi Chen, Carla Harenski and Kent A. Kiehl.

Frontiers is a community driven open-access publisher and research networking platform. Launched and run by scientists since 2007, Frontiers empowers researchers to advance the way science is evaluated communicated, and shared in the digital era. Frontiers joined the Nature Publishing Group family in 2013.

The "Frontiers in" series of journals publish around 500 peer-reviewed articles every month, which receive 5 million monthly views and are supported by 30,000 editors and reviewers around the world. Frontiers has partnerships with international organizations such as the Max Planck Society and the International Union of Immunological Societies (IUIS). For more information, please visit: http://www. frontiersin. org

Descargo de responsabilidad: AAAS y EurekAlert! no son responsables de la precisión de los comunicados de prensa publicados en EurekAlert. por las instituciones contribuyentes o para el uso de cualquier información a través del sistema EurekAlert.


Ver el vídeo: 610 . Lecture No. 1. L. A (Junio 2022).